Terapia Génica en la Neumonía

Tema: Transferencia de hemoxigenasa 1 cDNA por un adenovirus de replicación deficiente mejora la interleucina 10 La producción de macrófagos alveolares que atenúa inducida por lipopolisacárido en lesión pulmonar aguda en ratones

Gen a tratar: pCMV-SV2 - pJM17 Gen sintetasa

Vector: IL-10 -174 GG, TNF, LTA + 250 AA

Órgano a tratar: Pulmón/ alveolo

Vía de transmición: Aspiratoria

Resultados:

Corto plazo

Inducir por un medio endógeno HO-1 la expresión génica, los animales fueron inyectados con herina 48, 24 y 0.5 horas antes de la LPS inhalación para inhibir la actividad de la enzima endógena HO-1

demostrando mediante el uso de una proteína relativamente simple, los estímulos inflamatorios (LPS, hiperoxia, TNF) son consistentes con el concepto de que HO-1 en una excesiva expresión tiene la capacidad de atenuar la lesión pulmonar inducida por una variedad de patógenos en el aire por una modulada ING citoquinas en perfiles de expresión a través de un cambio en la actividad pCMV-SV2 - pJM17 por la disminución de células inflamatorias que migran hacia los alveolos del pulmón o por apoptosis inducidas por especies reactivas de oxígeno.

Mediano plazo

La pre-administración de Ad.HO-1 en la migración atenuada de células inflamatorias en los alveolos del pulmón después de la inoculación de Streptococo pneumaniae, disminución patológica cambios y el aumento de la supervivencia de los animales de prueba.

Largo plazo

La administración HO-1 proinflamatoria no sólo  modula la producción de citoquinas, sino que también atenúan la DNA de fragmentación en los alveolos pulmonares de las células epiteliales respiratorias y la activación de la enfermedad inducida por el Streptococo pneumoniae. Estos nos sugieren que HO-1 exógena en la transferencia de genes podría ser un potencial tera-péutico enfoque para el tratamiento de la lenfermedad inducida por virus u otros microorganismos tales como bacterias.

Bibliografia

Satoshi Inoue,1 Motoyoshi Suzuki,1 Yoji Nagashima, et.al. Transfer of Heme Oxygenase 1 cDNA by a Replication-Deficient Adenovirus Enhances Interleukin 10 Production from Alveolar Macrophages That Attenuates Lipopolysaccharide-Induced Acute Lung Injury in Mice. Mary Ann Liebert(internet) 2001 May [citado 10 de Julio de 2016] 2:967–979 obtenido de: https://files.acrobat.com/a/preview/9f31958c-96b6-4e23-8245-84928a86ead9       
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11387061

¿Cómo una persona adulta puede regresar al estado de conciencia cognitiva después de haber tenido ataques de esquizofrenia o los daños son irreversibles, hay algún tipo de Terapia celular o terapia génica?

Dos proyectos determinaron una amplia cantidad de mutaciones genéticas raras que colaboran al riesgo de la esquizofrenia, en vez de solamente unos pocos genes defectuosos. Los datos clínicos y genéticos recopilados en más de 3000 pacientes, según comentan los investigadores, ha obtenido la base de datos más grande del mundo sobre la esquizofrenia, una técnica que tendrá un gran valor para la comunidad biomédica en sus constantes esfuerzos para aclarar los factores que cooperan a la enfermedad.
Hay daño cognitivo, regresar a un estado normal es difícil, como toda enfermedad neurológica requiere tratamiento terapia y medicacion, pero el daño o destrucción de neuronas y deficiencia de dopamina es grave , el daño es en las conexiones neuronales, por lo que   queda daño persistente. Al principio son sintomas leves como pérdida de conocimiento o descuido de ciertas actividades y con el tiempo aparecen los graves como alucinaciones y perdida de funciones intelectual es y emocionales, todo ello progresivo, aunque están concientes muestran deterioro de relaciones afectivas y sociales, se va tornando en una enfermedad irreversible para mi criterio, el desarrollo de la enfermedad depende también de factores ambientales y conductuales. Se ha obdervado cambios anatómicos cerebrales como cambios en el grosor de la corteza y menor tamaño de los ventriculo.

En la esquizofrenia existen rasgos neurofisiológicos y neurocognitivos alterados, manifestándose como características relevantes en individuos esquizofrénicos, en varios casos en familiares, muchos de estos rasgos son heredables, a lo que se ha estimado una heredabilidad en torno al 50%, en relación a esto se ha identificado que muchos de los fenotipos cognitivos están significativamente correlacionados con esquizofrenia (Carrera, N. 2012). Determinando que un familiar en primer grado de un individuo esquizofrénico tiene el riesgo diez veces mayor de padecer la enfermedad, es decir, una prevalencia que oscila entre el 9 y 16% comparado a la población general. El hijo de dos personas afectadas tiene un 46% de riesgo de presentar la enfermedad. La concordancia entre gemelos monocigóticos es de un 46-53% y entre los gemelos dicigóticos de un 10-15%. Se ha observado que la probabilidad de que el hijo de un gemelo monocigótico no afectado presente la enfermedad es el mismo al riesgo del hijo del gemelo afectado. Los estudios con adopciones también demuestran que el aumento del riesgo se debe principalmente a factores genéticos. (Pacheco, A. & Raventós, H. 2004).

Bibliografia

http://biosalud.org/blog/esquizofrenia-genetica/

http://www.adamedtv.com/esquizofrenia/la-ausencia-de-esquizofrenia-en-animales-da-claves-acerca-de-la-genetica-de-la-enfermedad/

Terapia con Stem Cell en Neumonía

El método más habitual en que se piensa en las células madre como tratamiento para una enfermedad es a través de un transplante de células madre. Las células madre embrionarias se diferencian en el tipo de célula necesario y entonces esas células maduras reemplazan el tejido dañado por la enfermedad o la lesión.
El pulmón es un órgano complejo con una capacidad regenerativa limitada. Las células madres del propio paciente, con capacidad ilimitada de auto renovación y de producción de más células progenitoras, se han concebido como el punto central del proceso de reparación y regeneración de varios órganos. Este proceso de reparación ha sido bien descrito en órganos como la piel; si embargo, las células madre endógenas del tracto respiratorio no han sido totalmente identificadas.

Estudios del daño epitelial en modelos animales sugieren que existe una población diferente de células madre situadas a través del tracto respiratorio, con células epiteliales basales en la tráquea y vías aéreas grandes, y células secretorias con marcadores proteínicos prsentes en las vías aéreas pequeñas.
Los neumocitos tipo 2 se piensa que son las principales células madre endógenas residiendo en el parénquima pulmonar. Una población de células CD45 también ha sido identificadas en el pulmón, pero su papel en la reparación endógena no está clara.

Webgrafía:

•  M. Pilar Gambra y Teresa Bidart, Profilaxis de Neumonía por Pneumocystis jiroveci en niños y adultos sometidos a transplante de órganos sólidos y de precursores hematopoyéticos, Publicado en: revista scielo, en el 2012, Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716-10182012000500003&script=sci_arttext
• Michael R. Loebinger, Células madre para la enfermedad pulmonar, Publicado en: revista Chest Journal, en el 2007, Disponible en: http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx?articleid=1085223&resultClick=3