Neumonía

Terapia Génica en la Neumonía

Tema: Transferencia de hemoxigenasa 1 cDNA por un adenovirus de replicación deficiente mejora la interleucina 10 La producción de macrófagos alveolares que atenúa inducida por lipopolisacárido en lesión pulmonar aguda en ratones

Gen a tratar: pCMV-SV2 - pJM17 Gen sintetasa

Vector: IL-10 -174 GG, TNF, LTA + 250 AA

Órgano a tratar: Pulmón/ alveolo

Vía de transmición: Aspiratoria

Resultados:

Corto plazo

Inducir por un medio endógeno HO-1 la expresión génica, los animales fueron inyectados con herina 48, 24 y 0.5 horas antes de la LPS inhalación para inhibir la actividad de la enzima endógena HO-1

demostrando mediante el uso de una proteína relativamente simple, los estímulos inflamatorios (LPS, hiperoxia, TNF) son consistentes con el concepto de que HO-1 en una excesiva expresión tiene la capacidad de atenuar la lesión pulmonar inducida por una variedad de patógenos en el aire por una modulada ING citoquinas en perfiles de expresión a través de un cambio en la actividad pCMV-SV2 - pJM17 por la disminución de células inflamatorias que migran hacia los alveolos del pulmón o por apoptosis inducidas por especies reactivas de oxígeno.

Mediano plazo

La pre-administración de Ad.HO-1 en la migración atenuada de células inflamatorias en los alveolos del pulmón después de la inoculación de Streptococo pneumaniae, disminución patológica cambios y el aumento de la supervivencia de los animales de prueba.

Largo plazo

La administración HO-1 proinflamatoria no sólo  modula la producción de citoquinas, sino que también atenúan la DNA de fragmentación en los alveolos pulmonares de las células epiteliales respiratorias y la activación de la enfermedad inducida por el Streptococo pneumoniae. Estos nos sugieren que HO-1 exógena en la transferencia de genes podría ser un potencial tera-péutico enfoque para el tratamiento de la lenfermedad inducida por virus u otros microorganismos tales como bacterias.

Bibliografia

Satoshi Inoue,1 Motoyoshi Suzuki,1 Yoji Nagashima, et.al. Transfer of Heme Oxygenase 1 cDNA by a Replication-Deficient Adenovirus Enhances Interleukin 10 Production from Alveolar Macrophages That Attenuates Lipopolysaccharide-Induced Acute Lung Injury in Mice. Mary Ann Liebert(internet) 2001 May [citado 10 de Julio de 2016] 2:967–979 obtenido de: https://files.acrobat.com/a/preview/9f31958c-96b6-4e23-8245-84928a86ead9       
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11387061